阿爾茨海默癥藥物臨床前實驗

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同時公司的SPF 級動物實驗平臺，提供從普通大小鼠到免疫缺陷鼠（裸鼠、NOD/SCID、NSG）飼養(yǎng)與建模服務(wù)：PDX 腫瘤模型、HBV 乙肝模型、PD 帕金斯癥模型、糖尿病模型等。以基礎(chǔ)科研平臺和技術(shù)研發(fā)為依托，公司持續(xù)的推動臨床應(yīng)用的產(chǎn)業(yè)化，分別建立了個體化腫瘤精準(zhǔn)治療研究中心和新一代藥效篩選服務(wù)平臺，借助這兩個產(chǎn)業(yè)化平臺，公司將更快更好的將新技術(shù)向臨床轉(zhuǎn)化落地，讓科研成果更多的服務(wù)社會大眾，推動生命健康領(lǐng)域的發(fā)展。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院、藥企等建立了良好的合作關(guān)系，客戶遍及港、澳及全國各地。未來公司也將一如既往地，以更好的產(chǎn)品、更高的質(zhì)量、更優(yōu)的服務(wù)回饋每一個客戶。誠為基質(zhì)為本協(xié)為贏，吉妮歐期待與您的合作！

阿爾茨海默癥藥物臨床前實驗

阿爾茲海默病模型 阿爾茲海默?。ˋD）是導(dǎo)致老年性癡呆的人類神經(jīng)退行性疾病的最常見形式。通常，AD有兩種形式：早發(fā)性AD和遲發(fā)性AD。一方面，早期發(fā)作形式定義為發(fā)生在65歲之前，通常是PSEN1，PSEN2和APP三個基因之一的顯性突變引起。此類型占不到AD案例的1％。另一方面，AD中最常見的是始發(fā)于65歲的遲發(fā)性AD，通常被認(rèn)為是“散發(fā)性的"，并沒有明顯的家族遺傳。但是有證據(jù)表明，上述三個基因的突變會增加患遲發(fā)性AD的風(fēng)險。臨床病理改變包括神經(jīng)元喪失，神經(jīng)膠質(zhì)增生，突觸喪失，長期潛能/長期抑郁癥的發(fā)生（LTP / LTD）。淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）和認(rèn)知障礙是AD的主要診斷依據(jù)。

膿毒癥是一種嚴(yán)重的炎癥與自身免疫疾病，其特征在于全身炎癥反應(yīng)失調(diào)，隨后免疫抑制，至今仍是是科學(xué)家和臨床醫(yī)生未能有效攻克的難題。因此，迫切需要對這種疾病的致病機理進行深入研究，以促進新型藥物與療法的發(fā)展。為了研究膿毒癥的病理生理學(xué)，已經(jīng)開發(fā)了多種動物模型，其中盲腸結(jié)扎和穿刺（CLP）誘導(dǎo)的多菌性膿毒癥是*泛使用的模型，因為它與人類膿毒癥的進展和特征非常相似。盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）誘導(dǎo)膿毒癥模型的優(yōu)點 ·盲腸結(jié)扎穿刺法（CLP）是一種常用的體內(nèi)膿毒癥模型制作方法，具有其他膿毒癥模型沒有的優(yōu)點。 ·首先，與其他模型相比，CLP模型能更好地反映人類敗血癥的復(fù)雜性。CLP的特點是中線剖腹術(shù)后在回盲瓣下結(jié)扎，然后是盲腸穿刺。由于盲腸充滿了細(xì)菌，穿刺會導(dǎo)致多菌性腹膜炎、細(xì)菌移位進入血液（菌血癥）、感染性休克、多器官功能障礙，最后導(dǎo)致死亡。 ·其次，CLP的病原體是內(nèi)源性的，因此在人類中模擬了導(dǎo)致腹膜炎的創(chuàng)傷。

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