激情 小说 亚洲 图片 伦,午夜AV福利,91久久精品无码一区二区三区,一级全黄少妇性色生活片

大鼠四血管阻斷法（4-VO）誘導(dǎo)腦缺血模型 已被廣泛用于研究短暫整體缺血后的腦損傷機制，該機制可模擬人心臟驟停的病理狀況。4-VO是由兩個椎動脈的結(jié)扎和兩個頸總動脈的臨時結(jié)扎產(chǎn)生的。該模型引起短暫性前腦缺血，因為后腦的血液供應(yīng)保持相對完整。這樣的操作會導(dǎo)致急性且可逆的前腦缺血，并在大鼠腦部造成持續(xù)的神經(jīng)元損害，這種損害足夠明顯且足以用相對較低的成本進行生理監(jiān)測和維持。

大腦中動脈栓塞（MCAO）致腦缺血動物模型 目前研究人員已設(shè)計了許多動物模型來模擬臨床缺血性中風(fēng)。阻塞大腦中動脈（MCA）及其分支的技術(shù)接近該疾病臨床病理表現(xiàn)，大腦中動脈是其在人類缺血性中風(fēng)中常受到影響的大腦血管。在閉塞性MCA中風(fēng)模型中，使用廣泛的模型通過短暫大腦中動脈栓塞（MCAO）在頂葉皮層和紋狀體中產(chǎn)生局灶性病變。

6-OHDA單側(cè)損毀帕金森病模型技術(shù)服務(wù) 6-OHDA是一種選擇性兒茶酚胺的羥基化衍生物，是一種有效的多巴胺神經(jīng)元毒劑，廣泛應(yīng)用于選擇性兒茶酚胺能的神經(jīng)毒劑作用的細胞或者動物帕金森動物模型。

帕金森病MPTP小鼠模型技術(shù)服務(wù) 研究表明，對非人靈長類動物和小鼠全身給予MPTP可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子，通過星形膠質(zhì)細胞中MAO-B的表達轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物（MPP+）。MPP+的產(chǎn)生導(dǎo)致ATP生成障礙，細胞內(nèi)Ca2+水平升高，活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的產(chǎn)生，引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。

β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)阿爾茨海默病模型 研究表明，與AD相關(guān)的主要病理誘因是Aβ蛋白異常代謝產(chǎn)物的形成。位于神經(jīng)元周圍的Aβ聚集體不僅對神經(jīng)元具有直接毒性作用，而且還增強了神經(jīng)元細胞對自由基、神經(jīng)毒素和其他有害因子的敏感性，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)變性和功能性神經(jīng)元喪失，并最終導(dǎo)致記憶和認知能力下降。